السلام عليكم
سؤالى التالى هو
what is hereditry spherocytosis? give explain short and the items to dignosis its!

يسعدني أن أكون أول المجاوبين :sm180:
Hereditary spherocytosis is a congenital haemolytic anaemia due to defect in spectrin-a RBC membrane protein and is transmitted as autosomal dominant. Due to this defect there is presence of characteristic spherical cell in peripheral blood smear and osmotic fragility is increased


Exams and Tests

Physical exam reveals enlarged spleen
Reticulocyte count is elevated
Blood smear shows spherocytes
Complete blood count shows anemia
Osmotic fragility and incubated fragility test are abnormal
Coombs' test - direct is negative
Coombs' test - indirect is negative
Bilirubin is elevated
LDH is elevated

ملاحظة :

الأعضاء منتظرينك في قسم الكيمياء والهرمونات عقدك ما أنتهى :sm188:

هو عبارة عن مرض فقر دم انحلالي وراثي ويكون سببه خلل في البروتينات Spectrin وهو بمثابة المكون الرئيسي لغشاء الكريات الحمراء. وكلما زادت شدة النقص، زادت قسوة فقر الدم.

وفقدان هذا البروتين يعني فقدان القاعدة، التي ترتكز عليها المكونات الدهنية لغشاء الخلية. وعلى ذلك، تُفقد هذه الدهنيات ويتلاشى غشاء الخلية تدريجياً، عندما تخرج خلايا الدم الجديدة المصنعة من نخاع العظم، إلى الدورة الدموية. ونتيجة لفقدان أجزاء كبيرة من غشاء الخلية، حيث تفقد الخلية شكلها الكروي وتقعّر الوجهين , وهذا يسبب تكسرها في الطحال مما يسبب قصر عمرها ..
وتشخص عن طريق مسحة دموية حيث تكون حجمها أصغر من الكرية
ارتفاع البيليروبن ..
فقر دم قد يصل ال 6 جرام / ديسلتر
ازدياد الخلايا الشبكية
فحص ال MCV ,MCH يكون طبيعي
فحص MCHC يكون مرتفع
تضخم الطحال

Hereditary spherocytosis is a genetically-transmitted (autosomal dominant) form of spherocytosis, an auto-hemolytic anemia characterized by the production of red blood cells that are sphere-shaped rather than bi-concave disk shaped (Donut-Shaped), and therefore more prone to hemolysis
Diagnosis
In a peripheral blood smear, the abnormally small red blood cells lacking the central pallor as seen in non-hereditary spherocytosis is typically more marked in hereditary spherocytosis.

Other protein deficiencies cause hereditary elliptocytosis, pyropoikilocytosis or stomatocytosis.

In longstanding cases and in patients who have taken iron supplementation or received numerous blood transfusions, iron overload may be a significant problem, being a potential cause of cardiomyopathy and liver disease. Measuring iron stores is therefore considered part of the diagnostic approach to hereditary spherocytosis.

An osmotic fragility test can aid in the diagnosis.In this test, the spherocytes will rupture in mildly hypotonic solutions - this is due to increased permeability of the spherocyte membrane to salt and water

اخوانى اجابتكم صحيحة بس التشخيص الصحيح هو ما سبق مرفق توضيح ضغير ومقالة عن هذا المرض
http://www.bcm.edu/pediatrics/documents/4112.pdf

what is Metabolic Syndrome / Syndrome X? and Laboratory Tests request ?

give a explain the princilple of Automatic device for measuring blood?

السلام
الفرق هو في ال coagulation factors اذا كانت موجوده او لا
طبعا هي موجوده البلازما وغير موجوده في السيروم
فانا مع ان نعمل coagulation profile
معليش بس مره ضحكتني هرجة ال buffy coat

:sm188:

في السيرم coagulation profile عالية بسبب تجلط coagulation factors
في البلازما تكون طبيبعية وشكرا

السادة الزملاء اعلمكم ان سوف اتوفق لفترة لمرضى
وشكرا لكم

سلاااااااماااااات د/ وليد ما تشوف شر

لا بأس طهور ان شاء الله

الرد على كيفية التفرقة بين السيرم والبلازما

للتفرقة بين السيرم والبلازما لابد من معرفة عدة أمور هامة
أولاً : أن البلازما= السيرم + الفيبرينوجين
أي أن البلازما تحتوي على الفيبرينوجين والسيرم لا يحتوي عليه ، أي كان نوع مانع التجلط المستخدم.
ثانياً : في عملية التجلط العادية التي تحدث ليتكون منها السيرم تحدث عدة أمور ميكانيكية ، وهي :
1- لابد من تحول البروثرومبين إلى ثرومبين ، وبالتالي يكون معدل البروثرومبين منخفض جدا في السيرم عنه في البلازما
2- يدخل الكالسيوم كعامل محفز لا يستغنى عنه في التحول السابق وبالتالي يكون الكالسيون في السيرم منخفض عنه في البلازما
3- بعد تحول البروثرومبين إلى ثرومبين في حالة السيرم ، يقوم الأخير بتحويل الفيبرينوجين إلى فيبرين ، وبالتالي كما ذكرت أولا يكون الفيبرينوجين منخفضا في السيرم
وبالتالي تكون محصلة عملية التخثر : انخفاض في البروثرومبين ، والكالسيوم والفيبرينوجين
ثالثاً :
عندما تتكون الجلطة من خيوط الفيبرين يدخل فيها كل الكرات البيضاء والحمراء والصفائح ، يعني لو عملنا عد للصفائح في السيرم فلن نجد ولا واحدة ، لكن الأمر مختلف في حالة البلازما فيكون هناك بعض الصفائح حتى ولو قليلة.
رابعاً :
انخفاض الفيبرينوجين في السيرم سيؤدي إلى انخفاض البروتين الكلي ، لأنه كما هو معروف بديهيا ان البروتين الكلي = الألبومين+ الفيبرينوجين +الجلوبيولين .
خامسا:
عمل اختبار الكوأجيوليز على البلازما في حالة وجود نوعية من بكتريا co-agulase +ve staph يكون إيجابي في حالة البلازما وسلبي في حالة السيرم
سادسا :
لون السيرم في الغالب يكون أغمق من لون البلازما التي في الغالب تكون أفتح ولونهما يتميز لصاحب الخبرة
هذه بعض الفروق التي أذكرها الآن ، وهناك بعض الأنزيمات المفرقة كأنزيم الألكالين فوسفاتيز وغيره.
وأكتفي بما ذُكر ففيه الكفاية
د.حمدي قطب
استشاري التحاليل الطبية
مصر-كفر الشيخ

السلام عليكمــ




* سؤال عن فحص ESR فحص تسرب الدم .

Explane why it's not diagnostic but prognostic ؟
يعني ليه يوضح لي ان فيه التهاب لاكن مايشخص لي ايش نوع الالتهاب ؟!


* وهذي اسئله عن نسبة الـ HB في الدم .
Q1 :what is the relationship between the HB Content and the age
Q2:Name the conditions in which hemoglobin is above physiology level ?
Q3: mention function of of HB ?
[/CENTER]

لو سمحتوا جاوبوني والله ضروووري :"(
ضروري مرررره : (

Erythrocyte Sedimentation Rate

A number of reviews have evaluated the usefulness of the ESR in clinical practice. (4,5) In general, the test has been deemed highly sensitive for systemic inflammation; however, this high sensitivity comes at the price of low specificity. Even so, a sizeable minority of patients with systemic rheumatic disease, including systemic lupus erythematosus (SLE) and systemic vasculitis, have normal ESRs. In fact, sensitivity high enough to be clinically useful is limited to temporal arteritis and, perhaps, polymyalgia rheumatica (PMR). According to older research studies, the ESR in PMR is elevated in up to 95% of cases, but some newer studies suggest that its sensitivity is considerably lower, (6,7) closer to 80%. The finding of a normal ESR argues strongly against the diagnosis of temporal arteritis (8) but is not enough to discount the possibility of RA, SLE, vasculitis, inflammatory muscle disease or any other rheumatic disease. The ESR may be useful to follow patients with nonrheumatologic illness, including infections or other inflammatory conditions that are difficult to monitor noninvasively; examples include subacute bacterial endocarditis, abscess, osteomyelitis, and inflammatory bowel disease. The ESR may also be helpful to monitor (rather than diagnose) patients with rheumatic disease. However, overreliance on this test is fraught with hazard, and it should be considered an adjunct to a patient's overall clinical status rather than an absolute reflection of disease activity.

Another limitation of the ESR worth emphasizing is that it may rise with conditions that are not clearly associated with inflammation, such as advancing age or the presence of serum paraproteinemia. To adjust the Westergren ESR for age, allow its upper limit of normal to equal the patient's age divided in half. For the patient with the "sed rate of unknown origin," infectious, neoplastic, and rheumatologic conditions should be strongly considered, but if these are ruled out, it may be useful to order a serum protein electrophoresis. Gammopathies, whether benign or associated with hematologic or oncologic disease, may explain the elevated ESR and obviate additional evaluation.

Finally, the degree of elevation of the ESR has some predictive value--the higher the value, the more likely a truly systemic, inflammatory process is present. According to one review, (5) an ESR of 100 mm/h or greater has a positive predictive value of 90% for serious illness, especially metastatic neoplasm, infection, or rheumatic disease. However, it is not true that marked elevations have a limited number of diagnostic possibilities. Any acute and many chronic inflammatory conditions can increase the ESR over 100 mm/min. Examples include gout, necrotizing pneumonia, occult intra-abdominal abscess, and monoclonal gammopathy of uncertain significance.

==============================
Polycythemia Rubra Vera
Polycythemia Rubra Vera is a disease which causes a proliferation in number of red blood cells of the body and subsequently high hemoglobin levels. People affected with polycythemia have blood hemoglobin levels of 18.5 gm/dl and higher
=================
the erythropoietin is increase of the level production red cell from bone marrow that made the different of HB Content and the age
hormone produced by the kidney that promotes the formation of red blood cells in the bone marrow. EPO is the prime regulator of red blood cell production. Its major functions are to promote the differentiation and development of red blood cells and to initiate the production of hemoglobin, the molecule within red cells that transports oxygen